भारतीय प्रौद्योगिकी संस्थान (आईआईटी) बॉम्बे और मोनाश विश्वविद्यालय के शोधकर्ताओं द्वारा किए गए एक अध्ययन में पाया गया है कि तपेदिक बैक्टीरिया अपनी कोशिका दीवार की वसायुक्त बाहरी परत को बदलकर एंटीबायोटिक दवाओं का विरोध कर सकते हैं। शोधकर्ताओं ने सुझाव दिया कि इस बाहरी झिल्ली को लक्षित करने से बीमारी के खिलाफ मौजूदा दवाएं अधिक प्रभावी हो सकती हैं। एक सदी से भी अधिक समय से, माइकोबैक्टीरियम ट्यूबरकुलोसिस बैक्टीरिया के कारण होने वाला तपेदिक (टीबी) एक गंभीर वैश्विक स्वास्थ्य समस्या बनी हुई है।
अकेले 2023 में, लगभग 10.8 मिलियन लोग टीबी से बीमार हुए और 1.25 मिलियन लोगों की इससे मृत्यु हो गई।
2024 में 2.6 मिलियन से अधिक मामले दर्ज होने के साथ, भारत पर इसका सबसे बड़ा बोझ है।
टीबी को नियंत्रित करने में एक बड़ी चुनौती संक्रमण के तुरंत बाद बैक्टीरिया की अव्यक्त या निष्क्रिय चरण में प्रवेश करने की क्षमता है। इस चरण के दौरान, टीबी बैक्टीरिया जीवित रहते हैं लेकिन वर्षों तक चयापचय रूप से शांत रहते हैं, कोई लक्षण पैदा नहीं करते हैं और फैलने में असमर्थ होते हैं।
फिर भी, यदि एचआईवी संक्रमण, किसी अन्य बीमारी या प्रतिरक्षादमनकारी दवाओं के कारण प्रतिरक्षा प्रणाली कमजोर हो जाती है, तो ये बैक्टीरिया फिर से सक्रिय हो सकते हैं। चूंकि अधिकांश एंटीबायोटिक्स केवल सक्रिय रूप से विभाजित होने वाली टीबी कोशिकाओं को मारते हैं, निष्क्रिय बैक्टीरिया जो मुश्किल से बढ़ते हैं वे उपचार का सामना कर सकते हैं और मेजबान में बने रह सकते हैं, जिससे एंटीबायोटिक सहनशीलता बढ़ जाती है।
आईआईटी बॉम्बे के रसायन विज्ञान विभाग की प्रोफेसर शोभना कपूर और मोनाश विश्वविद्यालय की प्रोफेसर मैरी-इसाबेल एगुइलर के मार्गदर्शन में नया अध्ययन यह पहचानता है कि बैक्टीरिया एंटीबायोटिक उपचार से कैसे बचे रहते हैं और उनकी दवा सहनशीलता में क्या योगदान देता है। इससे यह भी पता चलता है कि इस उत्तरजीविता तंत्र को लक्षित करने से मौजूदा टीबी दवाएं अधिक प्रभावी हो सकती हैं। रिपोर्ट में कहा गया है कि मौजूदा ज्ञान के आधार पर, प्रोफेसर कपूर की टीम को संदेह है कि दवा सहनशीलता की कुंजी बैक्टीरिया की झिल्लियों में छिपी हो सकती है – जटिल बाधाएं जो ज्यादातर वसा या लिपिड से बनी होती हैं जो कोशिका की रक्षा करती हैं।
50% बैक्टीरिया की वृद्धि को रोकने के लिए आवश्यक दवाओं की सांद्रता सक्रिय बैक्टीरिया की तुलना में निष्क्रिय बैक्टीरिया में दो से दस गुना अधिक थी। “दूसरे शब्दों में, वही दवा जो बीमारी के शुरुआती चरण में अच्छा काम करती थी, अब निष्क्रिय/लगातार टीबी कोशिकाओं को मारने के लिए बहुत अधिक सांद्रता की आवश्यकता होगी। यह परिवर्तन आनुवंशिक उत्परिवर्तन के कारण नहीं था, जो आमतौर पर एंटीबायोटिक प्रतिरोध की व्याख्या करता है,” प्रोफेसर कपूर ने कहा।
यह जांचने के लिए कि क्या दो जीवाणु चरणों में अलग-अलग लिपिड प्रोफाइल हैं, शोधकर्ताओं ने जीवाणु झिल्ली में 270 से अधिक अलग-अलग लिपिड अणुओं की पहचान करने के लिए उन्नत मास स्पेक्ट्रोमेट्री का उपयोग किया। प्रोफेसर कपूर की प्रयोगशाला से अंजना मेनन ने कहा, “हमें सक्रिय और निष्क्रिय कोशिकाओं के लिपिड प्रोफाइल के बीच स्पष्ट अंतर मिला।” उन्होंने कहा, अगर बाहरी झिल्ली एंटीबायोटिक्स को रोकती है, तो इसे कमजोर करने से दवाएं बेहतर काम कर सकती हैं।
प्रोफेसर कपूर ने कहा, “वर्तमान टीबी का इलाज कम से कम छह महीने तक चलता है, और निष्क्रिय बैक्टीरिया अक्सर इस लंबे कोर्स के दौरान जीवित रहते हैं। केवल नए एंटीबायोटिक्स विकसित करने के बजाय, हम मौजूदा एंटीबायोटिक्स में सुधार करने का सुझाव देते हैं। यहां तक कि पुरानी दवाएं भी बेहतर काम कर सकती हैं अगर उन्हें एक अणु के साथ जोड़ा जाए जो बाहरी झिल्ली को ढीला करता है।”
उन्होंने कहा कि यह दृष्टिकोण बैक्टीरिया को स्थायी प्रतिरोध विकसित करने का मौका दिए बिना फिर से दवाओं के प्रति संवेदनशील बनाता है।